Два исследования показали, что изменение одного-единственного знака в генетическом коде ответственно за преждевременное старение. Возможно, это открытие поможет понять, какие процессы кроются за старением. Преждевременное старение (Синдром Хатчинсона-Гилфорда) впервые был описан в 1886 году.
С тех пор по всему миру зарегистрировано около ста таких случаев. Страдающие от синдрома стареют раз в 10 быстрее, чем обычные люди. У детей кожа становится морщинистой и дряблой, выпадают волосы и замедляется рост. Кроме того, они подвержены болезням, более характерным для пожилого возраста – ограниченная подвижность суставов, смещение бедра. Большинство из заболевших умирает к 13 годам, обычно от инфаркта или инсульта.
Группы ученых из Национального института исследования генома человека (США) и Госпиталя Тимон (Франция) изучили ДНК двадцати одного пациента с этим синдромом. Они обнаружили аномалию в гене LMNA, отвечающем за возникновение мембраны вокруг клеточного ядра. Ядра клеток больных синдромом Хатчинсона-Гилфорда обычно отличаются неправильной формой, пишет km.ru.
Ген, задействованный в преждевременном старении, способен пролить свет на то, как стареют "нормально". Изучение его действия способно помочь исследователям изучить клеточные механизмы старения. Однако не стоит забывать, что преждевременно стареющие дети и нормально стареющие взрослые – далеко не одно и то же. Например, у них не возникает проблем с интеллектом, в отличие от обычных стариков.
bzz
